El profesor de la US Pablo Huertas, el único joven científico español destacado por la Organización Europea de Biología Molecular.
El profesor de la Universidad de Sevilla adscrito al Departamento de Genética de la Facultad de Biología y al Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), Pablo Huertas, ha sido seleccionado como uno de los 23 jóvenes científicos más destacados y de mayor proyección internacional por la por la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO) en la última edición del EMBO Young Investigator Program (EMBO YIP).
Este programa está dirigido a investigadores menores de 40 años de edad que han establecido sus primeros grupos de investigación en los últimos cuatro años. En esta edición se recibieron 174 solicitudes, sólo el 13% de los candidatos que lo solicitaron fueron seleccionados y los nuevos investigadores proceden de diez países, siendo Huertas el único español seleccionado en esta edición.
Los jóvenes investigadores reciben una serie de beneficios, incluyendo una ayuda de 15.000 euros para potenciar su labor investigadora y la oportunidad de solicitar fondos adicionales para ayudar a iniciar sus primeros laboratorios de investigación independientes. La dirección del laboratorio y el entrenamiento en habilidades no científico, así como cursos de doctorado que ofrecen a los grupos que nacen la oportunidad de desarrollar habilidades profesionales. Los científicos también tienen acceso a las instalaciones centrales en EMBL y la financiación para ellos y sus miembros del grupo para asistir a conferencias.
Desarrolla sus investigaciones en el CABIMER
Pablo Huertas, licenciado en Biología por la Universidad de Sevilla en 1998, centra toda su carrera científica en entender los mecanismos que aseguran que el genoma, el conjunto de toda la información genética de un organismo, se mantenga estable. Bajo la supervisión del catedrático de la Universidad de Sevilla Andrés Aguilera, realiza en 2004 su tesis doctoral sobre los mecanismos intrínsecos que minimizan los daños en el ADN. Tras una estancia en Cambridge (Reino Unido) trabaja en la actualidad en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER) y en la Universidad de Sevilla, centra su investigación en tratar de comprender como deciden las células la mejor manera de reparar una molécula de ADN cuando ésta se ha roto.
“Estamos estudiando la regulación de la reparación del ADN roto centrándonos en un factor que, gracias a mi trabajo postdoctoral en la Universidad de Cambridge, sabemos que es esencial. Esta proteína, llamada CtIP es el interruptor molecular que enciende o apaga diversos mecanismos de reparación del ADN. En este sentido, analizamos como la célula le indica a CtIP si debe estar activa o inactiva. Estas señales celulares vienen determinadas tanto por modificaciones temporales que sufre como por su interacción física con otras proteínas”, explica el profesor Huertas.
En segundo lugar, junto a su equipo de investigación trabajan en la aplicación de sus resultados al estudio de enfermedades humanas. En concreto, una reparación defectuosa es típica bien de procesos tumorales o bien de un tipo de enfermedades hereditarias raras. En concreto, trabajos desarrollados en el los laboratorios de CABIMER han encontrado la causa genética de dos síndromes hereditarios raros: El síndrome de Jawad y el Síndrome de Seckel, en su variedad SCKL2. En ambos casos se trata de problemas de desequilibrio entre mecanismos de reparación de ADN roto. Además, han encontrado un nuevo marcador tumoral en casos de cáncer de mama en un estudio en colaboración con el Hospital Universitario Virgen del Rocío.
“Hemos encontrado que la perdida de expresión de CtIP correlaciona con tumores de mama agresivos, con mala prognosis, y en estado avanzado. También hemos podido determinar que la presencia o ausencia de esta proteína influye en la respuesta a tratamientos combinados de quimio y radioterapia”, añade Pablo Huertas.
Finalmente, el equipo dirigido por este investigador desarrolla un Proyecto Europeo que permita entender de manera global como las células deciden la mejor manera de reparar un ADN que está roto. Para ello, han desarrollado una serie de herramientas celulares exclusivas en su laboratorio que les permite estudiar el equilibrio entre distintos mecanismos de reparación. “Usando una estrategia genómica, estamos analizando el papel que tienen los 17.000 genes humanos en este proceso de reparación del ADN. Nuestra idea a largo plazo es encontrar nuevas proteínas que intervienen en la regulación de la reparación del ADN y que puedan tener un papel en diversas patologías como las mencionadas anteriormente”.