Alberto Parras Rodríguez, alcalareño de 31 años, es investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa –centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid–, y vive en una nube desde que el pasado 15 de agosto Nature, una de las revistas científicas más importantes del mundo, publicase la investigación que le ha ocupado los últimos ocho años de su vida. Junto a su equipo, ha descubierto que la alteración de la proteína CPEB4 afecta al desarrollo del Trastorno del Espectro Autista.
Un día antes de esta entrevista, salía la versión en papel, que casualmente la ha podido conseguir gracias a su hermana en Londres –Reino Unido– y amigos en Nueva York –EEUU–. «Allí se puede encontrar en cualquier parte y aquí no se puede comprar», afirma el biotecnólogo, que tras formarse en la Universidad Pablo de Olavide hizo las maletas para cuatro años, que acabaron siendo el doble, y partió hacia Madrid. Allí, en la Autónoma, realizó su doctorado sobre enfermedades neurodegenerativas y neurodesarrollo.
Este alumno aventajado del CEIP Cervantes y el IES Cristóbal de Monroy, entre ratones y pipetas, comenzó a investigar la enfermedad de Huntington. Pasaba tantas horas con los roedores que llegó a detectar comportamientos anómalos en algunos de ellos. «Me di cuenta de que nuestro ratón era autista», cuenta ahora aliviado, ya que esta observación fue bastante controvertida, incluso cuestionada por compañeros expertos. «Sabes de psicología de ratones», le decían con algo se sorna. Pero él insistió. «Me parecía que tenían un fenotipo que ya estaba descrito, me dijeron que lo demostrara y efectivamente tenían un comportamiento típico de autismo. A raíz de esa y otras evidencias comenzó la investigación».
–¿Existe el autismo en animales?
–Tienen comportamientos típicos de un fenotipo autista. Se puede ver en ratones, ratas, primates… Si interaccionan o no. También estudiamos la comunicación. Por ejemplo si las crías son aisladas, llaman a su madre para que las alimente y las mantenga calentitas. Una autista no se comunica de la misma forma.
–¿En qué consiste el descubrimiento de esta proteína?
–Hemos encontrado una proteína clave en el desarrollo del autismo. Era una proteína bastante desconocida. Regula a otras muchas proteínas y muchos procesos. Un pequeño defecto puede crear un efecto mariposa y crear algo bastante gordo. Estaba descrito que ésta es muy importante en el desarrollo del feto, sobre todo en el cerebro. Observamos que en los cerebros de pacientes autistas había una alteración de esta proteína, aunque no podemos decir que eso sea lo que está causando el trastorno. Observamos no sólo esta alteración en los pacientes, sino que cuando un ratón tenía ese mismo defecto, el animal tenía un comportamiento autista. En ningún caso podemos afirmar que todos los casos de autismo se deban a este defecto, eso no está demostrado. Simplemente decimos que un defecto en esta proteína puede conllevar a un fenotipo autista.
–¿Cuál es tu papel en la investigación?
–Soy el primer autor del artículo. El que hace los experimentos, el que está en el animalario con los ratones y en el laboratorio con las pipetas. Al trabajo ha contribuido un equipo internacional de científicos y está coliderado por José Lucas investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas –CSIC– y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas –Ciberned–, y por Raúl Méndez, del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona.
–¿Qué factores pueden provocar el mal funcionamiento de esta proteína?
–En eso estamos trabajando ahora. En la mayoría de las enfermedades hay un componente genético, pero también uno ambiental. Esta proteína podría estar defectuosa no sólo genéticamente sino también mediante algún factor ambiental como puede ser un contaminante, una hormona… y acabar desarrollando autismo en el feto. En el autismo, el ambiente es casi tan importante como los genes, aunque se desconoce cómo llega a impactar. Sí está descrito que cuando las madres sufren un proceso de estrés o ciertas infecciones durante el embarazo los casos de autismo aumentan.
–¿Sólo durante el embarazo?
–Existe también un desarrollo poco después del nacimiento. Prueba de ello, es que hay casos de gemelos en los que uno es autista y otro no.
–¿Es en el embarazo más fácil controlar la proteína?
–Sobre todo, es una forma de diagnóstico si ves el defecto de la proteína en el feto durante todo el embarazo. Corregir esto sería ahora mismo ciencia ficción. Al publicar este artículo en Nature la difusión a nivel mundial va a ser bestial. A lo mejor, en alguna parte, alguien lo lee y se le ocurre algo.
–¿Es un primer paso para futuras terapias?
–Nuestro trabajo es de biología molecular. Hemos puesto la primera piedra y hemos señalado a la proteína donde dirigir los fármacos.
–¿Hacia dónde se dirige la investigación?
–Una vez que encuentras una clave, te gusta tirar de la manta. Quizás yo no esté, porque en mi carrera científica tengo que dar un salto a otro campo y aprender cosas nuevas. Pero el laboratorio va a seguir trabajando en ello y ya están buscando alteraciones de esta proteína en un modelo de ratón que tenga un componente ambiental y estamos mirando en otros trastornos como la esquizofrenia que podrían tener una afectación de esta proteína.
–¿Os habéis encontrado muchas dificultades?
–Nos lo estábamos jugando todo a una carta. La investigación ha durado casi ocho años y un laboratorio no se puede permitir estar este tiempo sin publicar nada. Si no hubiera salido el artículo, desde hoy hubiéramos tenido problemas. A nivel personal te quita muchas veces el sueño. Te pegas una y otra vez contra la pared. El descubrimiento lo tienes. Sabes que existe, que va a ser importante y va a ayudar a gente. ¿Por qué no está fuera para que se utilice? Sin embargo, te piden repetir una y otra vez el experimento. Entonces ya no disfrutas con la investigación. Eso desmotiva un poco.
–¿Con más apoyo se podría haber llegado mucho más lejos?
–Se hubiera llegado bastante antes, en tres o cuatro años. Y si hubiéramos estado en Harvard, ya estaría yo investigando otra cosa y con otra publicación.
–A nivel personal y profesional, ¿Qué te ha supuesto?
–Estoy todavía en una especie de resaca. No sé qué va a pasar, pero sé que es importante. He visto que los que llegan hasta aquí después tienen un futuro muy prometedor. Tras publicar en Nature, cualquier laboratorio te quiere. Con un artículo de este impacto, cuando llegas a cualquier laboratorio te van a dar cualquier beca que pidas, porque por el currículo estás en el top 10. Me abre todas las puertas. A nivel personal. No trabajamos con pacientes con trastorno autista, pero si nos escriben o incluso nos han llamado familiares dándonos las gracias. Eso es motivo de mucha satisfacción y saber que estamos haciendo las cosas bien.
–¿Tienes ya alguna oferta de laboratorios que quieran contar contigo?
–Me acaban de conceder una beca para una estancia en Dublín en el mes de octubre. Voy a ir a terminar una colaboración con un proyecto de epilepsia que se empezó allí. Ahora estoy a la espera de encontrar un laboratorio bueno, no sólo que tenga dinero para investigar, sino que también tenga buen ambiente y que vaya a estar a gusto con la ciudad.
–Y, ¿en España?
La situación ya no está tan mal como hace unos años, pero por currículo necesito irme. Cuando pasen unos años sí que me gustaría buscar mi plaza aquí, porque como se vive en España no se vive en ningún lado.
–¿No es la primera vez que vas a aparecer en las páginas de La Voz? En diciembre ganaste la Milla Inocente solidaria.
–(Ríe). Cuando comencé a investigar no corría. Pero necesitaba abstraerme. No recuerdo ningún día que haya echado menos de diez horas en el laboratorio. Empecé un día a correr y eso me llevó a coger la bici y a nadar. Ahora hago triatlón y en septiembre voy al campeonato de España. Este año conseguí acabar una competición de élite y, aunque quedé de los últimos, es un logro. El deporte me ha ayudado mucho.