Janssen ha paralizado el lanzamiento de su vacuna monodosis en Europa después de que Estados Unidos pausara su uso tras detectar seis casos de trombosis con niveles bajos de plaquetas entre casi siete millones de vacunados. La noticia llega días después de que la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) anunciara el “posible vínculo” entre casos similares y la vacuna de Oxford/AstraZeneca. Como ambos sueros emplean la misma tecnología, cada vez más investigadores se preguntan si la clave de los trombos de Janssen y demás vacunas está ahí.
“Sabemos qué hacer: cómo diagnosticarlo y cómo tratarlo”, decía el investigador de la Universidad de Greifswal, Andreas Greinacher. El médico cree conocer la explicación del síndrome que estaba afectando a algunas personas tras haber sido vacunadas con Oxford y Janssen.
Las plaquetas parecen ser la clave
Greinacher ha dedicado parte de su carrera a estudiar la trombocitopenia inducida por heparina (TIH), con el que las reacciones de las vacunas guardan relación. Esto sucede en pocos pacientes que reciben el fármaco, lo que hace que la incidencia de ese tipo de trombocitopenia sea muy superior a la observada de momento con la vacuna de Oxford/AstraZeneca. Mediante un mecanismo desconocido, se generan anticuerpos y se produce una activación de las plaquetas, trombocitopenia y trombosis.
Solo habría una diferencia: las trombosis aparecidas tras la vacuna han sido venosas, mientras que las inducidas por heparina también son arteriales.
La similitud entre la trombocitopenia inducida por heparina (TIH) y la inducida por la vacuna (VITT) es tal que los test desarrollados por Greinacher para la primera sirvieron para detectar la segunda. Ese sería el detonante activo que activaría las plaquetas y generaría el mecanismo de coagulación y de trombosis.
¿Cómo tratar los trombos asociados en la vacuna?
“Con la trombocitopenia inducida por heparina, que es bastante grave, se vio que hay que hacer dos cosas muy rápidas”, dice Vicente Vicente, jefe de Servicio de Hematología del Hospital Universitario Morales Meseguer de Murcia. Puesto que nos enfrentamos a una trombosis provocada por la heparina, hay que anticoagular “con algo que no sea heparina, “por ejemplo un análogo”.
El segundo paso, sería, dar dosis altas de inmunoglobulinas. “Tiene sentido porque se usan en muchas enfermedades autoinmunes que destruyen células como la anemia hemolítica autoinmune”, explica Vicente. “Bloquean al receptor que se va a unir al anticuerpo” y, por lo tanto, “no hay reacción y no hay destrucción”. Todo esto hace que las plaquetas “suban de forma rápida” en los pacientes tratados de esta forma.
Los datos disponibles hasta la fecha sugieren que la incidencia de este problema es baja, con un caso por cada 100.000 vacunados con Oxford/AstraZeneca en Europa. Entender sus mecanismos permitiría diagnosticar y tratar a los afectados, lo que reduciría aún más la probabilidad de daños potenciales.
Vicente cree que es importante insistir en que estos eventos “son rarezas”. Recuerda, además, que «todos los fármacos tienen su factura, es el peaje a pagar por su eficacia”.